Rene policistico: posso immergermi in profondità?

caro Claudio, grazie per l’attenzione. Mi piace immaginare che il tuo problema sia solo lieve. Mi è impossibile autorizzarti tramite web all’immersione avanzata. Parlando in generale, le cisti nei reni, essendo piene di liquido, hanno poco rischio di rompersi durante la risalita (la legge di Boyle vale per i gas). Tuttavia è necessario escludere altri problemi: anemia (problemi con il trasporto dell’ossigeno), azotemia (un suo aumento crea problemi di attenzione e del sensorio), ipertensione, infezioni, ecc.
Per ulteriori chiarimenti o per una eventuale visita medica per l’idoneità all’immersione, contatta la segreteria del Centro iperbarico Ravenna (tel. 0544-500152). Ciao, Pasquale
Per i lettori del blog: il rene policistico dell’adulto è una delle malattie genetiche più comuni con un’incidenza di 1 su 1000 ed è la principale causa genetica di insufficienza renale dell’adulto.
La caratteristica principale di questa malattia è il formarsi di cisti in entrambi i reni. La malattia colpisce, spesso, anche il fegato e pancreas. Il sistema cardiovascolare può anche essere interessato in questa patologia con l’insorgere di ipertensione e di aneurismi. In genere i primi segni clinici, rappresentati da dolori lombari, presenza di sangue nelle urine, comparsa di ipertensione arteriosa, si manifestano tra i 40 e i 50 anni di età.
Per i lettori esperti in ambito Salute:La malattia renale policistica autosomica dominante (Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, ADPKD), è la più comune forma di malattia renale cistica ed la causa del 7-10% di tutti i trattamenti di dialisi nel mondo. Sono noti due tipi di malattia policistica:
– il tipo I è causato da mutazioni del gene PKD1, che codifica per la policistina-1. E’la forma più diffusa e aggressiva e colpisce soggetti di età giovane;
– il tipo II è causato da mutazioni del gene PKD2 che codifica per la policistina-2 e rappresenta il 10-15% dei casi, a evoluzione più lenta.
Non si conosce ancora una terapia medica per rallentare o arrestare la progressione. Di grande interesse per il suo potenziale terapeutico, è la dimostrazione che la Policistina-1, formando un complesso con la tuberina (la proteina la cui mutazione causa la sclerosi tuberosa), agisce come un inibitore endogeno dell’attività del mammalian Target of Rapamycin (mTOR). Se mutato, come nel rene policistico, tale meccanismo inibitorio viene compromesso e ciò favorirebbe lo sviluppo delle cisti.
La ricerca sta valutando l’efficacia di un approccio di tipo biologico tramite l’uso di un inibitore di mTOR ma i risultati per ora sono discordanti.